Citruspektin med lav molekylvægt og de "tre højdepunkter" (høje blodlipider, højt blodsukker, højt blodtryk)
Low Molecular Weight Citrus Pectin, også kendt som Modified Citrus Pectin (MCP) eller Low Molecular Citrus Pectin (LCP), er et galaktoserigt, lille- molekyle, vand-opløseligt kostfiberpolysaccharid, der udvindes fra skrællen og den indre hinde af mandler, citrusfrugter, appelsin, appelsin, citrus osv. avanceret biologisk enzymatisk hydrolyseteknologi.
Zhejiang Gold Kropn Bio-tech Co., Ltd. har samarbejdet med Zhejiang University, Tianjin University, Fudan University, Xinxiang Medical University og andre institutioner om forskning i MCP-produktionsprocesser og funktionelle undersøgelser og er blevet tildelt flere nationale opfindelsespatenter. Undersøgelser har vist, at MCP med varierende molekylvægt og grader af esterificering kan hjælpe med at øge menneskets immunitet, hæmme tumorcelleaktivitet og hjælpe med at styre de "tre højdepunkter" blandt andre funktioner. Virksomheden er i øjeblikket den eneste MCP-producent i Asien og en af kun to i verden.
I. Mekanismer, hvormed MCP hjælper med at styre de "tre højdepunkter"
1.1 Mekanisme for MCP's lipidsænkende-effekt
Forhøjede blodlipider er karakteriseret ved forhøjede serumtriglycerider og kolesterol og er blandt risikofaktorerne for hjerte-kar-sygdomme. Adskillige undersøgelser i de senere år har bekræftet, at MCP har en signifikant effekt i at sænke triglycerid- og kolesterolniveauer i den menneskelige krop og kan hjælpe med at beskytte mod kardiovaskulære tilstande såsom åreforkalkning, hypertension og koronar hjertesygdom. MCP sænker kun low-density lipoprotein (LDL) og meget-low-density lipoprotein (VLDL) kolesterol, der er sundhedsskadelige, mens high-density lipoprotein (HDL) kolesterol er upåvirket af MCP.
Reduktion af indtag af eksogent fedt og energi MCP nedbrydes ikke let i den øvre mave-tarmkanal, og det meste af det hverken fordøjes eller absorberes. På grund af dets vand-holdende kapacitet og makromolekylære struktur, svulmer det op i den øvre fordøjelseskanal efter at have absorberet vand, hvilket skaber en følelse af mæthed i tarmene. Dette øger mætheden og bremser mavetømningen, hvilket igen påvirker hormonsekretionen som reaktion på måltider, påvirker fødeindtagelsen og reducerer indtaget af fedt og energi.
Reduktion af absorptionen af endogene lipider MCP reducerer absorptionen af endogene lipider gennem flere mekanismer, hovedsageligt følgende seks:
(1) Adsorption: MCP-molekyler indeholder estergrupper, og deres høje viskositet og makromolekylære struktur gør det muligt for chylomikronfedt, kolesterol og andre lipidstoffer i kroppen at blive adsorberet af pektinet og derefter udskilt med afføring, hvilket reducerer hastigheden for absorption af kolesterol i kosten.
(2) Fysisk barriereeffekt: MCP binder med glykoproteiner på epitelslimhindecellerne i tyndtarmen og danner et fortykket, uomrørt vandlag, der begrænser absorptionshastigheden. Dette fungerer som en fysisk barriere, der direkte hæmmer diffusionen af kostkolesterol mod slimhindecellerne i tarmvæggen og interfererer med dannelsen af fedtmiceller samt emulgeringen af galde og kolesterol, hvilket væsentligt interfererer med absorptionen af kostkolesterol. Derudover er vand-opløseligt pektin meget tyktflydende og danner en gel-lignende opløsning ved at absorbere vand i fordøjelseskanalen; dette danner gradvist makromolekyler, der kombineres med chyme for at skabe en stor gelmasse, hvilket øger viskositeten af chymen og reducerer hastigheden, hvormed kolesterol når overfladen af tyndtarmslimhinden, og derved sænker kolesterolabsorptionshastigheden.
(3) Virkninger på galdesyremetabolisme: MCP binder sig til kolesterol eller galdesyrer, hvilket reducerer de galdesyrer, der er tilgængelige for syntesen af endogent kolesterol, og reducerer derved reabsorptionen af kolesterol i tarmen og reducerer den enterohepatiske cirkulation, samtidig med at dens nedbrydning og udskillelse og forringelse af lipider fremmes. MCP ændrer også antallet og aktiviteten af bakterier i tyktarmen, fremskynder tarmpassagen og forkorter den tid, der forbliver mad i tarmen, og fremskynder derved galdesyreudskillelsen. Den resulterende reduktion i galdesyreniveauer fremmer negativ feedback på hepatisk kolesterolsyntese, hvilket medfører, at mere kolesterol omdannes til galdesyrer og fremmer galdesyreudskillelse, hvilket sænker plasmakolesterol- og triglyceridniveauer -, hvilket hjælper med at forhindre tilstande som aterosklerose og koronar hjertesygdom.
(4) Effekter af tyktarmsmetabolitter: MCP kan næsten fuldstændigt fermenteres og nedbrydes af bakterier i tyktarmen, hvilket producerer kort-fedtsyrer (SCFA'er) - hovedsageligt eddikesyre, propionsyre og smørsyre - som nedbrydningsprodukter. Disse kort-fedtsyrer absorberes fuldt ud i den menneskelige tyktarm og påvirker levermetabolismen af kolesterol og galdesyreabsorption. Kort-fedtsyrer binder med opløseligt calcium, hvilket igen påvirker opløseligheden af galdesyrer i tyktarmen og derved påvirker galdesyrereabsorptionen. Som følge heraf korrelerer graden, i hvilken pektin kan fermenteres i den nedre tarmkanal, med graden af kolesterolreduktion. Desuden sænker produktionen af{10}}kortkædede fedtsyrer colon-pH, hvilket reducerer galdesyreopløselighed og passiv reabsorption.
(5) Virkninger på nøgleenzymer i kolesterolmetabolisme: Nøgleenzymer involveret i kolesterolmetabolisme omfatter lecithin-cholesterol-acyltransferase (LCAT), nøgleenzymet til kolesterol-esterificering og transport; lipoproteinlipase (LPL), nøgleenzymet til triglyceridnedbrydning; hepatisk 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzym A-reduktase (HMG-CoA-reduktase), det hastigheds-begrænsende enzym for hepatisk kolesterolsyntese; og 7 -hydroxylase, nøgleenzymet for hepatisk galdesyresyntese. Relateret forskning tyder på, at MCP øger aktiviteten af LCAT, LPL, HMG-CoA-reduktase og 7 -hydroxylase, accelererer den yderligere nedbrydning af kolesterol til galdesyrer, reducerer kolesterolabsorption og reducerer den enterohepatiske cirkulation af galdesyrer, hvilket resulterer i lavere plasmakolesterolniveauer. Imidlertid reguleres hepatisk HMG-CoA-reduktase og 7 -hydroxylase også direkte på celleniveau af kortkædede fedtsyrer; propionat, et produkt af MCP's fermentering og nedbrydning i tyktarmen, hæmmer direkte begge enzymer og hæmmer også fedtsyresyntesen. De mekanismer, der påvirker enzymaktivitet, involverer både feedbackregulering på fordøjelsesstadiet i tarmen og direkte virkninger af nedbrydningsprodukter på celleniveau, hvilket gør den præcise mekanisme svær at bestemme og berettiger yderligere undersøgelse.
(6) Endokrine virkninger: Polysaccharider er blevet rapporteret at sænke blodsukkeret ved at fremme insulinsekretion, og insulin øger igen hepatisk kolesterolsyntese samt syntese og sekretion af lipoprotein med lav-densitet. MCP sænker kolesterol i kroppen gennem denne vej. Derudover kan MCP sænke blodlipiderne ved at påvirke gastrointestinale hormoner såsom gastrisk hæmmende peptid og enteroinsulære-lignende immunresponser, der producerer en lav-insulinlignende-respons, som udøver sin lipid--sænkende effekt gennem insulin.
Fjernelse af frie iltradikaler MCP sænker blodlipiderne delvist gennem dets antioxidantaktivitet. Forskellige frie radikaler findes i kroppen i form af reaktive oxygenarter, som kan oxidere umættede fedtsyrer i de biologiske membraner af celler, hvilket udløser lipidperoxidationskædereaktioner, der involverer frie radikaler. Dette beskadiger cellemembraner og forårsager forstyrrelser i lipidmetabolismen såvel som åreforkalkning. Polysaccharider kan opfange frie radikaler i kroppen, reducere lipidperoxidation af cellemembraner og derved hjælpe med at sænke blodlipider.
1.2 Mekanisme af pektins blod-sukker-sænkende effekt
Bremse tarmens absorption af sukker og lipider Talrige undersøgelser har vist, at pektin fra mange planter kan bremse optagelsen af sukker og lipider i tarmen og derved hjælpe med at regulere blodsukkeret. Dette kan skyldes, at pektins høje viskositet øger viskositeten af indholdet i tyndtarmen, danner et gellag inde i tarmen og øger tykkelsen af det uomrørte slimhindelag, hvilket sænker hastigheden, hvormed glukose bevæger sig fra tarmens lumen til overfladen af tarmepitelceller for at absorbere glucosehastigheden, hvorved absorptionshastigheden sænkes. Samtidig binder pektin sig til glukose, hvilket sænker den effektive koncentration af glukose i tarmvæsken. Ved at indkapsle stivelse og -amylase forhindrer pektin desuden amylasen i at virke effektivt, hvilket forlænger den tid, der kræves til enzymatisk nedbrydning, og sænker hastigheden, hvormed glucose frigives til tarmvæsken.
Regulering af hormonniveauer Relateret forskning viser, at pektin kan sænke blodsukkerniveauet i både normale og eksperimentelt diabetiske rotter, en effekt tæt forbundet med dets fremme af insulinsekretion. En mulig mekanisme er, at kort-fedtsyrer produceret ved fermentering af pektin i tarmen har hormon-regulerende virkninger, fremmer produktionen af glukose-sænkende hormoner og hæmmer glukose-hormoner.
Regulering af glucose-metaboliserende enzymaktivitet af polysaccharider I stedet for at øge insulinsekretionen sænker MCP blodsukkeret ved at virke på enzymer involveret i glucosemetabolisme - regulerer aktiviteten af glucose-metabolisme-relaterede enzymer, fremmer glucoseudnyttelse, og derved hæmmer glucoseudnyttelse{4} og derved hæmmer glucoseforstyrrelser {4} stofskifte og insulinresistens for at opnå en blod-glucosesænkende-effekt. For eksempel har en pektin--lignende polysaccharidfraktion ekstraheret fra rhizomet af Rehmannia glutinosa (Huaiqing dihuang) vist sig at øge aktiviteten af hepatisk glucokinase og glucose-6-phosphat-dehydrogenase markant, samtidig med at den sænker aktiviteten af hepatisk glucose-6-phosphosphatasefrugt.
1.3 Mekanisme af MCP's blod-tryk-sænkende effekt
Forskning i de seneste år har vist, at MCP har en god blod-tryksænkende- effekt. Mekanismerne bag MCPs antihypertensive effekt omfatter:
(1) Kostsalt er en af årsagerne til hypertension. MCP kan adsorbere natrium-holdige forbindelser i kroppen og hjælpe med at fjerne dem sammen gennem udskillelse, hvilket reducerer absorptionshastigheden af kostsalt og hjælper derved med at sænke blodtrykket.
(2) MCP kan accelerere omdannelsen og udskillelsen af kolesterol gennem flere mekanismer og derved hjælpe med at forebygge og behandle åreforkalkning og hypertension forårsaget af hyperlipidæmi.
(3) Hypertension er en vigtig faktor, der skader arteriel endotelfunktion. Øget vaskulær vægstress og forskydningsstress, sammen med forhøjede niveauer af vasoaktive stoffer såsom noradrenalin og angiotensin II, beskadiger det vaskulære endotel tidligt i forløbet af hypertension. Pectin kan sænke plasmaangiotensin II- og endotelinniveauer og derved hjælpe med at sænke blodtrykket.
(4) MCP hjælper ikke kun direkte med at regulere blodtrykket gennem dets vasodilatatoriske virkning, men er også forbundet med at beskytte vaskulære endotelceller, hæmme proliferation af glatte muskelceller, regulere blodpladeaggregation og påvirke myokardiets kontraktile funktion og kardiomyocytapoptose -, hvilket gør det til en vigtig faktor i hjertekarsygdomme, herunder primært beskyttende, hypertensionsforløb, rolle. Pektin kan fremme produktionen af nitrogenoxid (NO), og derved hjælpe med at sænke det arterielle systoliske tryk hos hypertensive patienter. MCP kan reducere det sympatiske nervesystems excitabilitet gennem centrale eller perifere veje og derved påvirke kardiovaskulær aktivitet.
II. Sikkerhed af MCP
MCP er anerkendt af Fødevare- og Landbrugsorganisationen (FAO) og Verdenssundhedsorganisationen (WHO) som en sikker ingrediens uden nogen specificeret øvre grænse for dagligt menneskeligt indtag.
Gold Kropn bruger importeret citronskal fra Argentina, som gennemgår skylning, dehydrering, fjernelse af pesticidrester og testning af tungmetal på alle stadier af forarbejdningen.
Produktionen finder sted i et klasse 100.000 GMP-certificeret rent værksted, der anvender farmaceutiske-kvalitetsstandarder til fødevareproduktion med streng kontrol på hvert trin i processen. Virksomheden har certificeringer, herunder GMP, ISO 9001, ISO 22000, Kosher og Halal, og bruger ingen ikke-fødevare-kemiske råvarer (såsom farvestoffer, smagsstoffer eller tilsætningsstoffer) under forarbejdning.
MCP udvindes ved hjælp af patenteret biologisk enzymatisk hydrolyseteknologi på et internationalt førende niveau.
III. Indenlandske og internationale forskningsfremskridt
Talrige anerkendte videnskabsmænd, universiteter og forskningsinstitutter rundt om i verden har forsket i MCP.
I Kina er forskning i pektin med lav molekylvægt blevet udført af flere universiteter siden 2006, herunder Zhejiang University, Fudan University, Guangzhou Medical University, Tianjin University og Xinxiang Medical University, blandt andre institutioner. Siden 2012 har Gold Kropn samarbejdet med Zhejiang University og Fudan University om en række funktionelle undersøgelser af pektin med lav molekylvægt, herunder dets anvendelser til at hæmme brystkræft, øge afgiftningssensibilisering under kemoterapi og fjerne tungmetaller, og har også arbejdet med Zhejiang Academy of Medical Sciences på undersøgelser af lavmolekylær effekt på høje molekyler. som alle gav gode resultater.
IV. Anbefalet dagligt indtag: 1,5-3 g/dag, taget før måltider.